Gelbsucht - ein Symptom nicht nur bei Hepatitis: Was ist das und was verursacht sie?

Gelbsucht hat viele Ursachen, von weniger schwerwiegenden wie Gallensteinen über Hepatitis bis hin zu Tumoren. Am häufigsten handelt es sich um eine Erkrankung der Leber oder der Gallenblase und der Gallengänge.

Gelbsucht wird durch einen erhöhten Bilirubinspiegel im Blut verursacht, der als Hyperbilirubinämie bezeichnet wird.

Normale Bilirubinwerte liegen zwischen 2,0 und 17 mmol/l. Von einer Hyperbilirubinämie spricht man, wenn der Wert über 20 mmol/l liegt.

Bilirubin ist ein normales Abbauprodukt des Häm-Abbaus. Häm ist ein Bestandteil des Hämoglobins, des roten Blutfarbstoffs. Es entsteht also, wenn rote Blutkörperchen zerstört werden.

Unter normalen Umständen wird Bilirubin in der Leber konjugiert, wodurch es wasserlöslich wird. Es wird dann mit der Galle in den Magen-Darm-Trakt ausgeschieden. Der größte Teil des Bilirubins wird als Urobilinogen und Stercobilin (ein Abbauprodukt des Urobilinogens) mit den Fäkalien ausgeschieden.

Etwa 10 % des Urobilinogens werden wieder in den Blutkreislauf aufgenommen und über die Nieren ausgeschieden.

Viele Säuglinge werden mit hohen Bilirubinwerten geboren, was zu einer sogenannten Neugeborenengelbsucht führt, die eine Gelbfärbung der Haut und der Augen von Säuglingen verursacht.

Dieser Zustand tritt auf, weil die Leber bei der Geburt oft noch nicht in der Lage ist, Bilirubin vollständig zu verarbeiten. Dies ist ein vorübergehender Zustand, der sich in der Regel innerhalb weniger Wochen von selbst bessert.

Der erhöhte Bilirubinspiegel, der die Gelbsucht verursacht, kann auf der Grundlage der pathologischen Produktion in prähepatische (erhöhte Bilirubinproduktion), hepatische (bei Leberfunktionsstörungen) und posthepatische (bei Duktusobstruktion) Gelbsucht unterteilt werden.

Prähepatische Gelbsucht

Bei dieser Form der Gelbsucht kommt es zu einer vermehrten Produktion von unkonjugiertem Hämoglobin, das die Leber nicht verarbeiten kann.

Sie wird durch einen übermäßigen Abbau roter Blutkörperchen verursacht und führt zu einer unkonjugierten Hyperbilirubinämie.

Eine Leberschädigung liegt nicht vor.

Hepatische Gelbsucht

Bei der hepatischen oder hepatozellulären Gelbsucht liegt eine Funktionsstörung der Leberzellen vor. Die Leber verliert ihre Fähigkeit, Bilirubin zu konjugieren. In Fällen, in denen auch eine Leberzirrhose vorliegt, kommt es zu einem gewissen Grad an Obstruktion.

Dies führt zu einem Anstieg von unkonjugiertem und konjugiertem Bilirubin im Blut, was manchmal als "Mischbild" bezeichnet wird.

Posthepatische Gelbsucht

Bei der posthepatischen Gelbsucht handelt es sich um eine Störung des Galleabflusses, bei der Bilirubin nicht ausgeschieden, sondern in der Leber konjugiert wird, was zu einer konjugierten Hyperbilirubinämie führt.

In der Tabelle sind die wichtigsten Vertreter nach der Form des Ikterus aufgeführt

Neben der Gelbfärbung der Haut und des Augenweißes kann der Patient unter weiteren Symptomen leiden:

• hell gefärbter Stuhl
• dunkel gefärbter Urin
• Juckreiz auf der Haut
• Übelkeit und Erbrechen
• rektale Blutungen
• Durchfall
• Fieber und Schüttelfrost
• Schwäche
• Gewichtsabnahme
• Appetitlosigkeit
• Verwirrung
• Unterleibsschmerzen
• Kopfschmerzen
• Schwellungen in den Beinen
• Anschwellen und Aufblähung des Bauches aufgrund von Flüssigkeitsansammlungen (Aszites)

Die Diagnose wird anhand der Anamnese gestellt, wenn eine Person über gesundheitliche Probleme klagt. Außerdem ist die Gelbfärbung der Haut und der Augen äußerlich sichtbar.

Es folgt eine Blutabnahme und die Bestimmung der Leberparameter (ALT, AST, ALP, GGT).

Mehr dazu auch im Artikel:Was sagen Lebertests aus? Was bedeuten erhöhte Werte?

Anschließend werden bildgebende Verfahren wie SONO/USG, ERCP, MRCP, CT, MRT (und andere je nach Bedarf und Symptomen) durchgeführt.

Die häufigsten Krankheiten, die Gelbsucht verursachen

Virale Hepatitis

Die virale Hepatitis ist eine Infektion, die eine Entzündung und Schädigung der Leber verursacht. Es sind mehrere Arten von Hepatitis bekannt, die als Hepatitis-A-, -B-, -C-, -D- und -E-Viren bezeichnet werden.

Hepatitis A und Hepatitis E werden in der Regel durch den Kontakt mit Lebensmitteln oder Wasser übertragen, die mit dem Stuhl einer infizierten Person verunreinigt wurden.

Menschen können sich auch durch den Verzehr von unzureichend gegartem Schweinefleisch, Hirschfleisch oder Schalentieren mit Hepatitis E infizieren.

Bei infizierten Personen treten die Symptome 2 bis 7 Wochen nach dem Kontakt mit dem Virus auf. Patienten mit Hepatitis A erholen sich in der Regel nach einigen Wochen ohne Behandlung. In einigen Fällen können die Symptome bis zu 6 Monate anhalten.

Zu diesen Symptomen können gehören

• gelbliche Augen und Haut - Gelbsucht
• dunkelgelber Urin
• Durchfall
• Müdigkeit
• Fieber
• Gelenkschmerzen
• Appetitlosigkeit
• Übelkeit
• Unterleibsschmerzen
• Erbrechen

In seltenen Fällen kann Hepatitis A zu Leberversagen führen. Leberversagen aufgrund von Hepatitis A tritt häufiger bei Erwachsenen über 50 und bei Menschen auf, die bereits andere Lebererkrankungen haben.

Neben dem typischen klinischen Bild wird Hepatitis A durch einen Bluttest auf das Vorhandensein von IgM-Antikörpern gegen Hepatitis A diagnostiziert.

Wie kann ich mich vor einer viralen Hepatitis A schützen? Durch eine Impfung. Nach Überwindung der Hepatitis A erhält der Patient außerdem eine lebenslange Immunität.

Hepatitis B

Bei der akuten Hepatitis B handelt es sich um eine kurzzeitige Infektion. Bei manchen Menschen können die Symptome einige Wochen andauern. In manchen Fällen halten die Symptome bis zu 6 Monate an. Manchmal kann der Körper die Infektion bekämpfen und das Virus verschwindet.

Wenn der Körper nicht in der Lage ist, das Virus zu bekämpfen, verschwindet es nicht und es kommt zu einer chronischen Hepatitis-B-Infektion. Die meisten gesunden Erwachsenen und Kinder über 5 Jahren, die an Hepatitis B erkranken, erholen sich und entwickeln keine chronische Hepatitis-B-Infektion.

Chronische Hepatitis B ist eine Langzeitinfektion. Die Wahrscheinlichkeit, eine chronische Hepatitis B zu entwickeln, ist höher, wenn der Patient als kleines Kind mit dem Virus infiziert wurde. Etwa 90 % der mit Hepatitis B infizierten Kinder entwickeln eine chronische Infektion.

Etwa 25 bis 50 Prozent der Kinder, die sich im Alter von 1 bis 5 Jahren infiziert haben, entwickeln eine chronische Infektion. Nur etwa 5 Prozent der Menschen, die sich als Erwachsene erstmals infizieren, entwickeln eine chronische Hepatitis B.

In einigen Teilen der Welt, z. B. in Afrika südlich der Sahara und in Teilen Asiens, ist die Hepatitis-B-Infektion weiter verbreitet. In diesen Gebieten sind 8 % oder mehr der Bevölkerung infiziert.

Die Wahrscheinlichkeit, sich mit Hepatitis B anzustecken, ist höher, wenn ein Kind von einer Mutter mit Hepatitis B geboren wird. Das Virus kann während der Geburt von der Mutter auf das Kind übertragen werden.

Die Wahrscheinlichkeit, an Hepatitis B zu erkranken, ist höher, wenn man:

• eine HIV-Infektion haben, weil sich Hepatitis B und HIV auf ähnliche Weise verbreiten
• mit jemandem zusammengelebt haben, der Hepatitis B hat, oder Sex mit ihm hatten
• in den letzten 6 Monaten mehr als einen Sexualpartner hatten oder eine Vorgeschichte mit einer sexuell übertragbaren Krankheit haben
• Männer sind, die Sex mit Männern haben
• injizierende Drogenkonsumenten sind
• in einem Beruf wie dem Gesundheitswesen arbeiten, in dem sie bei der Arbeit mit Blut, Nadeln oder Körperflüssigkeiten in Kontakt kommen
• in einer Einrichtung für Menschen mit Entwicklungsstörungen leben oder arbeiten
• Diabetes haben
• Hepatitis C haben
• in Teilen der Welt leben oder häufig dorthin reisen, wo Hepatitis B verbreitet ist
• an einer Nierendialyse teilgenommen haben
• in einem Gefängnis leben oder arbeiten
• vor Mitte der 1980er Jahre eine Bluttransfusion oder Organtransplantation erhalten haben

Akute Komplikationen der Hepatitis B

In seltenen Fällen kann eine akute Hepatitis B zu akutem Leberversagen führen. Dabei handelt es sich um einen Zustand, bei dem die Leber plötzlich versagt. Menschen mit akutem Leberversagen benötigen möglicherweise eine Lebertransplantation.

Chronische Komplikationen der Hepatitis B

Chronische Hepatitis B kann zu folgenden Problemen führen:

• Zirrhose - Narbengewebe ersetzt gesundes Lebergewebe und verhindert, dass die Leber normal funktioniert. Das Narbengewebe blockiert auch teilweise den Blutfluss durch die Leber. Wenn sich die Zirrhose verschlimmert, beginnt die Leber zu versagen.
• Leberversagen - Die Leber wird schwer geschädigt und hört auf zu funktionieren. Leberversagen ist das letzte Stadium der Lebererkrankung. Menschen mit Leberversagen benötigen möglicherweise eine Lebertransplantation.
• Leberkrebs - Bei Menschen mit chronischer Hepatitis B werden regelmäßig Blut- und Ultraschalluntersuchungen durchgeführt, um Krebs in einem frühen Stadium zu erkennen und die Heilungschancen zu erhöhen.

Die Diagnose von Hepatitis B umfasst eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung und Bluttests zum Nachweis von Antikörpern gegen Hepatitis B. Es werden Ultraschalluntersuchungen durchgeführt, und in seltenen Fällen ist eine Leberbiopsie erforderlich.

Die Behandlung der Hepatitis B beginnt erst im chronischen Stadium, wobei antivirale Medikamente (Lamivudin, Adefovir, Entecavir) und Peginterferon alfa-a2 (Pegasys) eingesetzt werden.

Wie kann ich mich vor einer viralen Hepatitis B schützen?

Den wirksamsten Schutz gegen Hepatitis B bietet die Impfung. Neben dem Impfstoff gegen das Hepatitis-B-Virus gibt es einen Kombinationsimpfstoff, der auch einen Schutz gegen Hepatitis A bietet.

Die eigentliche Impfung erfolgt nach unterschiedlichen Impfschemata. In der Regel sind 3 Injektionen in unterschiedlichen Zeitabständen erforderlich. Bitten Sie Ihren Hausarzt um die Verschreibung und Verabreichung des Impfstoffs.

Hepatitis C

Bei der akuten Hepatitis C handelt es sich um eine kurzfristige Infektion. Die Symptome können bis zu 6 Monate andauern. Manchmal kann der Körper die Infektion bekämpfen und das Virus verschwindet wieder.

Chronische Hepatitis C ist eine Langzeitinfektion. Chronische Hepatitis C tritt auf, wenn der Körper das Virus nicht bekämpfen kann. Etwa 75 bis 85 Prozent der Menschen mit akuter Hepatitis C entwickeln eine chronische Hepatitis C.

Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der chronischen Hepatitis C kann Leberschäden verhindern. Unbehandelt kann die chronische Hepatitis C zu chronischen Lebererkrankungen, Zirrhose, Leberversagen oder Leberkrebs führen.

Risikopersonen für Hepatitis C:

• Injizierende Drogenkonsumenten
• die vor 1992 eine Bluttransfusion erhalten oder sich einer Organtransplantation unterzogen haben
• Patienten, die an Hämophilie leiden und vor 1987 Gerinnungsfaktoren erhalten haben
• Dialysepatienten
• die mit Blut oder infizierten Nadeln arbeiten
• Tätowierungen oder Piercings
• die in einem Gefängnis arbeiten oder leben
• die von einer Mutter mit Hepatitis C geboren wurden
• die mit HIV infiziert sind
• Personen, die in den letzten 6 Monaten mehr als einen Sexualpartner hatten oder die in der Vergangenheit eine sexuell übertragbare Krankheit hatten
• Männer, die Sex mit Männern haben oder hatten
• Sexualpartner von infizierten Personen

Die Diagnose von Hepatitis C umfasst eine Anamnese, eine körperliche Untersuchung und Bluttests zum Nachweis von Hepatitis-C-Antikörpern, einen Hepatitis-C-RNA-Test und den Nachweis des Virusgenotyps.

Es wird eine Ultraschalluntersuchung durchgeführt, und in seltenen Fällen ist eine Leberbiopsie erforderlich.

Zur Behandlung von Hepatitis C werden folgende Medikamente eingesetzt: pegyliertes Interferon, Virostatika - Ribavirin, Daclatasvir, Elbasvir, Ledipasvir, Ombitasvir, Dasabuvir. Die Behandlungsdauer beträgt 8-24 Wochen und hängt vom Genotyp des Virus, dem Schweregrad der Leberschädigung und der bisherigen Behandlung von Hepatitis C ab.

Wie kann ich mich vor viraler Hepatitis C schützen?

Es gibt keine Impfung gegen Virushepatitis C, aber sie befindet sich noch in der Entwicklung. Daher ist es notwendig, bestimmte Richtlinien zu befolgen:

• Teilen Sie keine Nadeln oder andere Materialien, die zur Herstellung von Drogen verwendet werden.
• Tragen Sie Handschuhe, wenn Sie das Blut einer anderen Person oder offene Wunden berühren müssen.
• stellen Sie sicher, dass Ihr Tätowierer oder Piercer sterile Instrumente und ungeöffnete Tinte verwendet
• Teilen Sie keine persönlichen Gegenstände wie Zahnbürsten, Rasierapparate oder Nagelknipser
• Vermeiden Sie promiskuitives Verhalten

Hepatitis D

Das Hepatitis-D-Virus ist selten. Eine Infektion kann nur zusammen mit einer Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus auftreten. Hepatitis D ist also eine Doppelinfektion.

Sie können sich vor Hepatitis D schützen, indem Sie sich vor Hepatitis B schützen. Das bedeutet, sich gegen Hepatitis B impfen zu lassen.

Die akute Hepatitis D ist eine kurzzeitige Infektion. Die Symptome der akuten Hepatitis D sind die gleichen wie bei jeder anderen Hepatitis und sind oft schwerwiegender.

Chronische Hepatitis D ist eine Langzeitinfektion: Sie tritt auf, wenn der Körper sich nicht gegen das Virus wehren kann und das Virus nicht verschwindet.

Komplikationen treten bei Menschen mit chronischer Hepatitis B und D häufiger und schneller auf als bei Menschen, die nur eine chronische Hepatitis B haben.

• Was ist eine infektiöse Hepatitis und wie wird sie übertragen (Hepatitis A/B/C/D)?

Neugeborenen-Gelbsucht

Gelbsucht ist die häufigste Erkrankung, die bei Neugeborenen eine medizinische Versorgung und einen Krankenhausaufenthalt erfordert.

Sie betrifft bis zu 60-85 % der reifen Neugeborenen.

Die gelbe Verfärbung von Haut und Sklera bei Neugeborenen mit Gelbsucht ist auf die Anhäufung von unkonjugiertem Bilirubin zurückzuführen. Bei den meisten Säuglingen ist die unkonjugierte Hyperbilirubinämie ein normales vorübergehendes Phänomen.

Bei einigen Säuglingen kann es jedoch zu einem übermäßigen Anstieg des Serumbilirubinspiegels kommen, der Anlass zur Sorge geben kann. Unkonjugiertes Bilirubin ist neurotoxisch und kann bei überlebenden Säuglingen zum Tod des Neugeborenen und zu lebenslangen neurologischen Folgeschäden führen (Kernikterus).

Zu den Risikofaktoren für Neugeborenengelbsucht gehören:

• Rasse: Die Inzidenz ist höher bei Ostasiaten und Indianern und niedriger bei Afrikanern/Afroamerikanern.
• Geografie: Die Prävalenz ist höher in Bevölkerungsgruppen, die in höheren Lagen leben, z. B. Griechen, die in Griechenland leben, haben eine höhere Prävalenz als diejenigen, die außerhalb Griechenlands leben.
• Genetisches und familiäres Risiko: Die Prävalenz ist höher bei Säuglingen mit Geschwistern, die eine signifikante Neugeborenengelbsucht hatten, und insbesondere bei Säuglingen, deren ältere Geschwister wegen Neugeborenengelbsucht behandelt wurden. Die Prävalenz ist auch höher bei Säuglingen mit Mutationen/Polymorphismen in Genen, die für Enzyme und Proteine kodieren, die am Bilirubinstoffwechsel beteiligt sind. Sie ist auch höher bei Säuglingen mit homozygotem oder heterozygotem Glukose-6-Phosphatase-Dehydrogenase-Mangel (G-6-PD) und anderen vererbten hämolytischen Anämien. Kombinationen dieser genetischen Varianten verschlimmern die Neugeborenengelbsucht.
• Ernährung: Die Inzidenz ist bei gestillten oder unzureichend ernährten Säuglingen höher. Der Mechanismus dieses Phänomens ist noch nicht vollständig geklärt. Bei unzureichender Ernährung trägt jedoch wahrscheinlich ein erhöhter enterohepatischer Bilirubin-Kreislauf zur Verlängerung der Gelbsucht bei.
• Mütterliche Faktoren: Säuglinge diabetischer Mütter haben eine höhere Inzidenz. Die Einnahme bestimmter Medikamente kann die Inzidenz erhöhen, während andere Medikamente die Inzidenz verringern. Einige pflanzliche Arzneimittel, die von stillenden Müttern eingenommen werden, können die Gelbsucht beim Säugling offenbar verschlimmern.
• Geburtsgewicht und Gestationsalter: Die Inzidenz ist bei Frühgeborenen und Kindern mit niedrigem Geburtsgewicht höher.
• Angeborene Infektionen

Bilirubinwerte über 1,5 mg/dl (26 µmol/l) gelten als abnormal, Gelbsucht zeigt sich klinisch bei Werten über 5 mg/dl (86 µmol/l).

Behandlung

Das Ziel der Behandlung der unkonjugierten Hyperbilirubinämie besteht darin, die Bilirubinkonzentration in einem Bereich zu halten, in dem das Risiko einer Bilirubin-Neurotoxizität gering ist.

Die kausale Behandlung der Hyperbilirubinämie basiert auf der Behandlung der ursächlichen Erkrankung und ist nur möglich, wenn nach einer gründlichen differentialdiagnostischen Analyse des Patienten auf der Grundlage der Anamnese, der klinischen Symptome, der Laboruntersuchungen und der bildgebenden Verfahren eine korrekte Diagnose der Grunderkrankung gestellt wurde.

Die symptomatische Behandlung umfasst die Optimierung der enteralen Ernährung, Phototherapie, Austauschtransfusionen und pharmakologische Maßnahmen.

Die Phototherapie senkt die Bilirubinkonzentration, indem Bilirubin in der Haut durch Licht in ungiftige Produkte abgebaut wird, die unabhängig von der Leberfunktion aus dem Körper ausgeschieden werden.

Lichtstrahlung einer bestimmten Wellenlänge wandelt unkonjugiertes Bilirubin in eine wasserlösliche Form um, die über den Urin ausgeschieden werden kann.

• Ist die Neugeborenengelbsucht gefährlich? Was ist sie und was verursacht Ikterus bei Neugeborenen?

Das Gilbert-Syndrom

Das Gilbert-Syndrom ist keine Krankheit im klassischen Sinne. Es handelt sich vielmehr um eine häufige und gutartige vererbte Variante des Bilirubinstoffwechsels, die bei bis zu 6 % der Bevölkerung auftreten kann. Das mutierte Gen heißt UGT1A1.

Menschen mit Gilbert-Syndrom produzieren nicht genügend Leberenzyme, um den Bilirubinspiegel auf einem normalen Niveau zu halten. Infolgedessen sammelt sich überschüssiges Bilirubin im Körper an. Es kommt zur Hyperbilirubinämie.

Symptome

Etwa 1 von 3 Personen mit Gilbert-Syndrom hat keine Symptome und erfährt erst durch Bluttests, die auf andere Krankheiten hin untersucht wurden, dass sie an dieser Krankheit leiden.

Bei Patienten mit Symptomen ist das häufigste Symptom die Gelbsucht, die durch erhöhte Bilirubinwerte im Blut verursacht wird. Die Gelbsucht kann die Haut und das Weiße der Augen gelb färben, ist aber nicht schädlich.

Gelegentlich tritt sie auch bei Menschen mit Gilbert-Syndrom auf:

• dunkel gefärbter Urin oder lehmfarbener Stuhl
• Konzentrationsschwierigkeiten
• Schwindelgefühl
• Magen-Darm-Beschwerden wie Bauchschmerzen, Durchfall und Übelkeit
• Müdigkeit
• Grippeähnliche Symptome, einschließlich Fieber und Schüttelfrost
• Appetitlosigkeit

Die Diagnose der Krankheit stützt sich auf das typische klinische Bild und Blutuntersuchungen:

• Leberfunktionstests und Messung des Bilirubinspiegels.
• Gentests auf das Vorhandensein der Genmutation, die das Gilbert-Syndrom verursacht

Prognose

Gelbsucht kann ein gelbliches Aussehen verursachen, das besorgniserregend sein kann. Gelbsucht und Gilbert-Syndrom müssen jedoch nicht behandelt werden.

Steine in der Gallenblase

Die Gallenblase ist ein kleines, birnenförmiges Organ auf der rechten Seite des Bauches, direkt unterhalb der Leber. Ihre Aufgabe ist es, die Galle zu speichern, die sich in der Leber bildet.

Die Bildung von Steinen in der Gallenblase (Cholezystolithiasis) kann zu Schmerzen in der rechten Oberbauchseite oder in der Mitte der Magengegend führen.

Schmerzen in der Gallenblase treten häufiger nach dem Verzehr von fettreichen Speisen, wie z. B. gebratenen Lebensmitteln, auf, können aber auch fast jederzeit auftreten.

Die von Gallensteinen verursachten Schmerzen dauern in der Regel nur wenige Stunden, können aber sehr stark sein.

Wenn Gallensteine unbehandelt oder unerkannt bleiben, können sich die Symptome verschlimmern, z. B:

• hohes Fieber
• schneller Herzschlag
• Gelbfärbung der Haut und des Weißen der Augen (Gelbsucht)
• juckende Haut
• Durchfall
• Schüttelfrost
• Verwirrung
• Appetitlosigkeit

Die genannten Symptome treten bei einer Gallenblasenentzündung auf, wenn Gallensteine in die Gallengänge wandern (Choledocholithiasis) oder bei einer Pankreatitis (Entzündung der Bauchspeicheldrüse).

Bei Gallenblasensteinen kann es sich um Cholesterinsteine handeln, die sich bei einem Überschuss an Cholesterin bilden, oder um Pigmentsteine, die sich bei einem Überschuss an Bilirubin bilden. Kleine Steine mit eingedickter Galle in der Gallenblase werden als Gallenblasenschlamm oder Schlamm bezeichnet.

Die Diagnose stützt sich auf eine Ultraschalluntersuchung oder eine Computertomographie des Abdomens, in unklaren Fällen auf eine Radionukliduntersuchung der Gallenblase und auf Laboruntersuchungen mit dem Befund einer Hyperbilirubinämie (erhöhtes Bilirubin) und erhöhter Leberwerte.

Behandlung

Die Behandlung asymptomatischer Patienten umfasst galleverdünnende Medikamente (Desoxychol- und Ursodesoxycholsäure), Spasmolytika (krampflösende Medikamente) und Analgetika gegen Schmerzen sowie eine antibiotische Behandlung der Entzündung.

Ein eingeklemmter Stein im Gallengang sollte mit der endoskopischen retrograden Cholangioskopie (ERCP) behandelt werden, mit der der Stein sowohl identifiziert als auch entfernt werden kann.

Die Steinzertrümmerung mit Ultraschall (Lithotripsie) ist aufgrund des geringen Erfolgs rückläufig. Bei einer großen Anzahl von Steinen in der Gallenblase wird die Entfernung der Gallenblase am häufigsten durch eine Cholezystektomie vorgenommen. Die Cholezystektomie wird laparoskopisch durchgeführt.

• Gallenblasensteine