Was ist Multiple Sklerose? Was sind die Symptome der Multiplen Sklerose?

Multiple Sklerose ist eine chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems, d. h. sie betrifft die Nervenfasern im Gehirn und im Rückenmark.

Sie ist die häufigste entzündlich-degenerative Erkrankung des Nervensystems und in den Industrieländern eine der häufigsten Ursachen für vorzeitige Behinderungen in der überwiegend jungen Bevölkerung.

Weltweit sind etwa 2,5 Millionen Menschen davon betroffen. Sclerosis multiplex = SM (verwendete Abkürzung)

Frauen sind bis zu dreimal häufiger betroffen als Männer. Die höchste Inzidenz liegt zwischen dem 25. und 35. Lebensjahr, die Krankheit kann aber auch schon im Kindesalter diagnostiziert werden.

Die Multiple Sklerose ist geografisch sehr unterschiedlich verteilt: Am häufigsten ist sie in der nordischen Bevölkerung, der so genannten kaukasischen Rasse, anzutreffen. In den südlichen Regionen um den Äquator und bei der schwarzen Bevölkerung ist sie dagegen sehr selten.

Die jüngsten Bevölkerungsbewegungen in der ganzen Welt haben interessante Informationen über das Risiko geliefert, an Multipler Sklerose zu erkranken, wenn man von einem Land in ein anderes zieht. Bei einem Umzug vor dem 15. Lebensjahr gilt das Risiko des Landes, in dem die Person aufgewachsen ist. Wenn der Umzug nach dem 15. Lebensjahr erfolgte, entspricht das Risiko den Statistiken des Landes, in das die Person ausgewandert ist.

Die unmittelbare Ursache, die die Entwicklung der Multiplen Sklerose vollständig erklären würde, ist noch immer unklar. Man geht davon aus, dass das Problem durch eine Fehlfunktion des Immunsystems verursacht wird. Dies kann durch viele Auslöser, sowohl genetische als auch umweltbedingte, verursacht werden.

Zu den Umweltfaktoren gehören:

• Breitengrad
• unbehandelte und wiederkehrende Infektionen (am häufigsten das Ebstein-Barr-Virus, das infektiöse Mononukleose verursacht)
• Stress
• Vitamin-D-Mangel
• Rauchen
• Veränderungen des Sexualhormonspiegels, insbesondere in der postnatalen Phase, was die höhere Inzidenz bei Frauen erklären könnte

Multiple Sklerose ist keine angeborene Krankheit. Es konnte kein Gen nachgewiesen werden, das die Krankheit überträgt. Dennoch spielt die Genetik eine Rolle.

Ein Beweis dafür ist die erhöhte Inzidenz in Familien mit Multipler Sklerose.

Bei Verwandten ersten Grades ist das Risiko, an Multipler Sklerose zu erkranken, 10- bis 50-mal höher als in Familien ohne diese Krankheit.

Wenn bei einem von eineiigen Zwillingen Multiple Sklerose diagnostiziert wird, beträgt das Risiko, dass auch der andere Zwilling erkrankt, bis zu 30 %.

Um das Wesen dieser Krankheit näher zu erläutern, sollten wir ein paar unbekannte Begriffe erklären.

Lymphozyten

Es gibt zwei Arten.

Arten von Lymphozyten:

• T-Lymphozyten
• B-Lymphozyten

T-Lymphozyten sind weiße Blutkörperchen, die in der Thymusdrüse, im Blut und in den Lymphknoten vorkommen.

Anhand bestimmter Erkennungsmerkmale können sie einen Schädling identifizieren und angreifen. Sie rufen auch andere Entzündungszellen zur Hilfe. So entsteht eine Entzündung.

B-Lymphozyten bilden sich im Knochenmark. Wenn sie auf einen Krankheitserreger treffen, werden sie zu Plasmazellen, die Antikörper bilden. Diese können den Erreger wirksam vernichten.

Beide Arten von Lymphozyten spielen bei Multipler Sklerose eine Rolle.

Autoimmunkrankheiten

Bei Autoimmunkrankheiten erkennen die Lymphozyten das eigene Gewebe als fremd und gehen gegen dieses vor.

Während der Entwicklung des Individuums wird dafür gesorgt, dass die meisten Lymphozyten, die ihr eigenes Gewebe als fremd erkennen würden, rechtzeitig zerstört werden, so dass sie nicht in die Lymphknoten und das Blut gelangen.

Die nicht streng selektierten Lymphozyten werden in einen Schlaf versetzt, sie können sich nicht vermehren, werden aber unter bestimmten Umständen aktiviert.

Sie können durch die verschiedenen Umweltfaktoren, die wir oben erwähnt haben, aktiviert werden.

Myelin

Lipoprotein ist die fettige Hülle eines Nervs.

Diese Hülle umhüllt die Nervenfasern sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem.

Es ist eine sehr nützliche Hülle, die nicht nur Schutz bietet, sondern auch die schnelle Weiterleitung von Informationen im Nerv ermöglicht. Wenn diese Hülle verloren geht, ist die Funktion des Nervs beeinträchtigt.

Nerven in der Peripherie, z. B. in Händen und Füßen, werden von so genannten Schwann-Zellen umhüllt. Im Rückenmark und im Gehirn bilden Oligodendrozyten Myelinzellen.

Lymphozyten wandern in das Gehirn und Rückenmark

Das zentrale Nervensystem ist durch die Blut-Hirn-Schranke vom übrigen Körper getrennt. Man kann sich die Blut-Hirn-Schranke wie ein Sieb mit sehr kleinen Maschen vorstellen, das fast keine Moleküle durchlässt.

Als eines der wichtigsten und empfindlichsten Organe sorgt dieser Schutz dafür, dass Fremdstoffe, giftige Elemente und bestimmte Medikamente nicht in das Gehirn gelangen. Außerdem verhindert er unnötige Entzündungsreaktionen.

Aktivierte Lymphozyten produzieren Entzündungsstoffe, so genannte Zytokine, insbesondere IL-2, INF-γ, TNF-α.

Diese Zytokine bewirken, dass sich das Endothel der Blutgefäße verändert. Das Endothel wird "klebriger". Die Lymphozyten können leichter in die Blutgefäße eindringen. Sie beginnen mit der Produktion proteolytischer Enzyme, die die Blut-Hirn-Schranke angreifen, ihre Schutzfunktion unterbrechen und in das Gehirn- und Rückenmarksgewebe eindringen.

Dort lösen sie eine Entzündungsreaktion aus.

In der Folge dringen unspezifische T- und B-Lymphozyten in die durchbrochene Blut-Hirn-Schranke ein, können sich dort ansiedeln und Antikörper produzieren.

Die Rolle der T-Lymphozyten

Die Aktivierung der T-Lymphozyten findet in den Lymphknoten statt. Hier trifft der T-Lymphozyt auf die Zellen, die ihm den Erreger präsentieren. Der Rezeptor des T-Lymphozyten erkennt ihn. Dadurch wird er aktiviert und ist bereit, einen Angriff zu starten.

Der so initiierte T-Lymphozyt wandert zum ZNS, wo er eine Entzündungsreaktion auslöst. Das Ziel der autoreaktiven T-Lymphozyten ist die Myelinscheide der Nervenfasern, die von Oligodendrozyten gebildet wird.

Der Hauptbaustein des Myelins ist das Myelin-Basisprotein, gegen das sich die aktivierten T-Lymphozyten richten. MBP hat eine ähnliche Struktur wie EBV, HHV-6, HBV usw.

Wenn die Lymphozyten im Körper bereits aktiviert und gegen diese Viren gerichtet sind, ist es sehr wahrscheinlich, dass die T-Lymphozyten MBR mit dem Virus verwechseln und mit dessen Zerstörung beginnen.

Die zur Hilfe gerufenen Zytokine produzieren toxische Mediatoren, die das Myelin schädigen. Aus dem geschädigten Myelin werden immer mehr toxische Substanzen freigesetzt, die die Entzündung fördern und die Umgebung zerstören.

Der Teufelskreis der sich ausbreitenden Entzündung geht weiter.

Die Rolle der B-Lymphozyten in der Pathogenese der Multiplen Sklerose

Die Rolle der B-Lymphozyten in der Pathogenese der Multiplen Sklerose ist vielfältig: Sie produzieren Antikörper (intrazerebrale IgG, die in der Regel oligoklonal sind), Zytokine (entzündungsförderndes TNFα und IL-6 sowie entzündungshemmendes IL-10) und sind potente antigenpräsentierende Zellen.

Bildung eines Entzündungsherdes

Da sich die Entzündungsreaktion gegen das Myelin richtet, kommt es im Entzündungsherd zur Zerstörung des Myelins.

Die Entzündungsreaktion ist unterschiedlich stark ausgeprägt, in der Regel ist sie umschrieben. Die Nervenfasern werden geschädigt und gehen zugrunde.

Der Mechanismus der Degeneration von Nervenfasern, insbesondere des Axons, ist nicht klar.

Man weiß jedoch, dass eine demyelinisierte Nervenfaser ihre Fähigkeit verliert, elektrischen Strom zu leiten. Die geschädigte Nervenfaser wird von Lymphozyten erkannt, die in der Lage sind, die Faser mit Hilfe so genannter Perforine zu durchtrennen.

Die Menge und Verteilung der entzündlichen Ablagerungen, der so genannten Plaques, ist individuell.

Typisch für die Multiple Sklerose ist die Verteilung um die Hirnventrikel herum, d. h. periventrikulär. Die Ablagerungen sind in einem charakteristischen Muster angeordnet, den so genannten Dawson'schen Fingern.

Sie bilden sich auch knapp unterhalb der Großhirnrinde (juxtracortical), unter dem Tentorium in den unteren Hirnregionen oder im zervikalen Rückenmark.

Eine Regeneration von geschädigten Nervenfasern im ZNS ist leider nicht möglich.

Da es an Wachstumsfaktoren mangelt und sich schnell eine Narbe bildet, ist der Verlust der Fasern irreversibel.

Eine Reparatur des geschädigten Myelins ist nur im Frühstadium der Erkrankung möglich. Das neu gebildete Myelin ist jedoch dünner und kürzer. Wiederholte Entzündungsreaktionen und zerstörende Prozesse im Myelin schädigen die Oligodendrozyten. Die Regenerationsfähigkeit der Zelle geht dadurch mit der Zeit vollständig verloren.

Dieser Prozess führt zu einer dauerhaften Behinderung des Patienten.

Das akute Auftreten neurologischer Symptome hängt vom Ort der Läsion ab, an dem die Demyelinisierung der Nervenbahnen stattgefunden hat, und dies bestimmt das entsprechende klinische Bild.

Sehstörungen als erstes Symptom der Multiplen Sklerose

Das häufigste erste Symptom der Multiplen Sklerose ist die Optikusneuritis.

Sie äußert sich in der Regel durch eine einseitige Sehstörung. Die Erkrankung kann von Schmerzen hinter dem Auge oder Schmerzen bei seitlichen Augenbewegungen begleitet sein. Es gibt zwei Arten von Sehnervenentzündungen, nämlich die extraokulare und die intraokulare.

Es handelt sich um eine retrobulbäre Nervenbeteiligung, d. h. der entzündete und demyelinisierte Nerv befindet sich hinter der Netzhaut. Aus diesem Grund besteht eine Diskrepanz zwischen dem augenärztlichen Befund und den Beschwerden des Patienten. Der Patient klagt über Gesichtsfeldstörungen, manchmal auch über ein Gefühl des verschwommenen Sehens oder sogar des Sehverlusts.

Der Augenarzt sieht jedoch bei der ophthalmoskopischen Untersuchung keine offensichtliche Beeinträchtigung der Augenfunktion.

Wenn auch andere Hirnnerven, z. B. die Nerven der Augenmuskeln, demyelinisiert sind, können die Patienten unter Doppeltsehen (Diplopie) leiden.

Schwindel, Gleichgewichtsstörungen, Zittern der Gliedmaßen, Sprachstörungen

Die Beteiligung des Kleinhirns äußert sich in einer gestörten Koordination der Bewegungen.

Auch ein Zittern der Gliedmaßen kann auftreten, das die Patienten als Unfähigkeit empfinden, feinere Bewegungen auszuführen.

Die Schädigung anderer Teile des Kleinhirns, der so genannten entwicklungsgeschichtlich älteren Teile, führt zu einem Gefühl der Unsicherheit im Raum und zu Schwierigkeiten bei der Aufrechterhaltung des Gleichgewichts.

Die Patienten leiden unter Dysmetrie, die sich durch Ungenauigkeit beim Zielen äußert, z. B. Unfähigkeit, das Schlüsselloch zu treffen, nach Gegenständen zu greifen, das Auge zu treffen, wenn man das Gesicht berührt, usw.

Zu den Sprachstörungen gehören die so genannte zerebrale oder skandierte Sprache, Dysarthrie oder undeutliches Sprechen.

Schwäche und Taubheit der Gliedmaßen oder häufiges Stolpern

Zu den weiteren Symptomen der Multiplen Sklerose gehören Empfindungsstörungen und zentrale Paresen. Paresen sind Schwächen der Gliedmaßen, die mit Spastizität einhergehen. Die Paresen können unterschiedlich stark ausgeprägt sein. Es kann eine leichte Schwäche bei Anstrengung vorliegen, die sich als Stolpern bei langen Spaziergängen oder als Nichtbeherrschen der normalen Wege beim Wandern oder beim Sport äußern kann.

Der schwerste Grad ist die vollständige Ruhigstellung der Gliedmaßen.

Blasenentleerungsstörungen und Schwierigkeiten im Sexualleben

Für den Patienten sind Störungen der Schließmuskelfunktion besonders unangenehm.

Spontan werden sie von den Ärzten nicht erwähnt. Viele Ärzte sind besorgt über Fragen, die einen jungen Patienten in Verlegenheit bringen würden. Am häufigsten sind Störungen der Harnentleerung. Dazu gehören die so genannte imperative Miktion, d. h. plötzlicher Harndrang mit Angst vor Einnässen, Unfähigkeit zu urinieren, häufige und wiederholte Harnwegsinfekte oder Harninkontinenz.

Bis zu 60 % der Männer leiden unter erektiler Dysfunktion.

Urologisch-neurologische Störungen gehören zu den schwerwiegendsten Faktoren für die eingeschränkte Lebensqualität von Patienten mit chronischen neurologischen Erkrankungen.

Gastrointestinale Störungen

Zu den schwerwiegenden Symptomen gehören Schluckstörungen (Dysphagie), bei denen orale Inhalte (Flüssigkeiten, Nahrung) in die Lunge aspiriert werden.

Darüber hinaus leiden die Patienten häufig unter unklaren Empfindungen im Bauchraum, die von Krämpfen oder Schmerzen begleitet werden. Sie gehen mit einer Beeinträchtigung der Darmfunktion und -motilität einher. Obstipation (Verstopfung), Durchfall, Schwierigkeiten beim Stuhlgang oder die Unfähigkeit, sich angemessen zu entleeren, sind keine Seltenheit.

Über psychische Gesundheit und emotionale Schwierigkeiten bei Multipler Sklerose

Nach der Diagnose der Multiplen Sklerose stehen die Patienten unter Schock.

Der Arzt kann ihnen nicht genau erklären, wie sie sich die Krankheit selbst zugezogen haben, was sie in ihrem Leben falsch gemacht haben, dass sie die Krankheit nicht geerbt oder sich angesteckt haben.

Dennoch werden sie über das rasche Fortschreiten der Krankheit und die Notwendigkeit einer langfristigen Behandlung informiert. Sie stellen fest, dass eine Behandlung die Krankheit nicht vollständig heilen, sondern nur ihr Fortschreiten verlangsamen kann.

Sehr oft surfen sie in Internetportalen und lesen Geschichten von jungen Menschen, die kurz nach ihrer Diagnose an den Rollstuhl gefesselt waren.

Eine scheinbar unlösbare Situation bringt Ängste, Depressionen und emotionale Schwankungen mit sich.

In den späteren Stadien der Krankheit kommt es zu kognitiven Beeinträchtigungen, Denk-, Gedächtnis- und Verhaltensstörungen.

Verschlimmert wird die Situation durch die pathologische Müdigkeit, unter der die Patienten schon zu Beginn der Krankheit leiden.

Typisch für die Multiple Sklerose ist, dass sich die Müdigkeit bei heißem Wetter verschlimmert und die Patienten erhöhte Umgebungstemperaturen nur schwer ertragen können.

Um das Fortschreiten der Krankheit besser überwachen und die Behinderung und den Schweregrad der Symptome bei Multipler Sklerose quantifizieren zu können, wurde die so genannte Kurtzke Disability and Severity Scale (EDSS) entwickelt.

Mit dieser Skala wird die Beeinträchtigung von sieben neurologischen Funktionssystemen bewertet.

Diese Systeme sind:

• Sehen
• Motorik
• Rumpffunktionen
• Kleinhirnfunktionen
• Schließmuskeln
• sensorische Schwierigkeiten
• kognitive Funktionen
• Müdigkeit

Der Arzt entscheidet auf der Grundlage des EDSS-Wertes, welche Art der Behandlung er wählt, und prüft, wie stabil die Krankheit ist oder ob sie trotz Behandlung fortschreitet.

Die Grundlage der Frühdiagnose der Multiplen Sklerose ist die frühzeitige Erkennung eines Patienten mit charakteristischen Symptomen, die Planung der erforderlichen Untersuchungen und die Überweisung des Patienten in eines der spezialisierten Zentren für demyelinisierende Erkrankungen.

Magnetresonanztomographie

Die Magnetresonanztomographie (MRT) von Gehirn und Rückenmark ist eine der aufschlussreichsten Untersuchungen.

Diese Bildgebung zeigt demyelinisierende Läsionen, sogenannte Plaques.

Der Befund ist recht typisch: Es handelt sich um multiple hyperintense (leuchtende) Herde in typischen Hirnregionen. Sie finden sich am häufigsten um die Ventrikel, unter der Großhirnrinde, im Hirnstamm, im Kleinhirn, an den Sehnerven oder im Rückenmark.

Es ist wichtig, die Entsättigung der Läsionen nach Verabreichung des Kontrastmittels Gadolinium zu beobachten. Diese so genannte Läsionsanreicherung deutet auf eine frische Läsion hin. Sie zeigt die Akutheit der Erkrankung oder des Anfalls an.

Lumbalpunktion

Die Untersuchung des Liquors ist ein wesentlicher Bestandteil des diagnostischen Prozesses.

Sie wird durch Lumbalpunktion entnommen.

Vor allem junge Patienten haben Angst vor diesem Verfahren, dessen Verweigerung jedoch die weitere Diagnose und schließlich die Behandlung verlangsamt und verhindert.

Es handelt sich um einen relativ einfachen invasiven Eingriff, der von erfahrenen Neurologen durchgeführt wird.

Er dauert etwa 5 bis 10 Minuten und kann im Zimmer des Patienten oder im Untersuchungsraum durchgeführt werden.

Nach dem Eingriff ist es wichtig, eine postlumbale Kur einzuhalten, die 24 Stunden Bettruhe in horizontaler Körperposition, viel Flüssigkeit und die Einnahme von koffeinhaltigen Getränken oder Tabletten umfasst.

Neben dem biochemischen und zytologischen Grundbild liefert die Laborauswertung des Lysats den Nachweis einer intrathekalen Immunglobulinsynthese (IgG) durch isoelektrische Fokussierung (IEF). Dieser Test ist zwar unspezifisch, aber bei mehr als 90 % der Patienten mit Multipler Sklerose positiv.

Ein wichtiger Faktor ist das Vorhandensein von mindestens zwei oligoklonalen IgG-Banden, die nur in den Lymphozyten und nicht im Serum vorhanden sind. Dies weist auf eine erhöhte Lymphozytenaktivität im ZNS hin.

Für die endgültige Diagnose der Multiplen Sklerose müssen die so genannten McDonald-Kriterien erfüllt sein.

Diese wurden mehrfach überarbeitet, zuletzt 2017, und beschreiben die sogenannte räumliche und zeitliche Ausbreitung, die auf ein Fortschreiten der Erkrankung hinweist.

Räumliche Ausbreitung bedeutet, dass neue demyelinisierende Läsionen an genau definierten Stellen auf MRT-Scans zu sehen sind.

Dissemination im Zeitverlauf bedeutet, dass neue demyelinisierende Läsionen vorhanden sind, die aber auch entzündlich sind.

Die neue Definition der McDonald-Kriterien schließt in die zeitliche Ausbreitung einen positiven Liquorbefund ein, d. h. eine nachgewiesene oligoklonale Komponente oder intrathekale Synthese von Immunglobulin Typ G (IgG). Dieser Befund ist ebenfalls ein Hinweis auf eine entzündliche Aktivität im ZNS.

Nach diesen Kriterien kann die Diagnose der Multiplen Sklerose bereits bei der ersten Magnetresonanztomographie (MRT) gestellt werden. Andererseits ist zu beachten, dass es keinen 100 % zuverlässigen Test gibt, um die Diagnose der Multiplen Sklerose zu bestätigen oder auszuschließen.

Untersuchung der evozierten Potenziale

Hierbei handelt es sich um eine objektive und nicht-invasive Diagnosemethode, mit der klinisch stumme ZNS-Läsionen aufgespürt werden können.

Evozierte Potenziale sind die Reaktion des ZNS auf einen genau definierten Reiz in der Peripherie.

Sie spiegeln die Qualität der Ausbreitung von Erregung und Information durch die Nervenbahnen wider.

Es werden folgende Arten unterschieden:

• visuell (VEP)
• somatosensorisch (SEP)
• auditiver Hirnstamm (BAEP)
• motorisch evozierte Potenziale (MEP)

Bei der Multiplen Sklerose wird eine Verlangsamung der Erregungsleitung oder eine vollständige Blockade der Erregungsübertragung durch die Nervenbahn, eine Veränderung der Form oder das Fehlen der typischen Wellenform festgestellt.

Differentialdiagnose der Multiplen Sklerose

Neben der Multiplen Sklerose gibt es zahlreiche andere Erkrankungen mit demyelinisierenden Veränderungen im Gehirn, die in ihrem Verlauf und ihren Symptomen der Multiplen Sklerose ähneln und sie nachahmen können.

Die korrekte Diagnose der Multiplen Sklerose beinhaltet den Ausschluss dieser häufigsten Krankheiten:

• Paraneoplastische Syndrome
• Tumore des Gehirns oder des Rückenmarks
• ZNS-Lymphom
• Diszepathie mit Kompression des zervikalen oder thorakalen Rückenmarks
• Arteriovenöse Gefäßfehlbildungen
• Neuroborreliose
• ZNS-Vaskulitis
• Rheumatoide Arthritis
• Hereditäre spinale/spinozerebelläre Ataxien
• Leukodystrophie mit Beginn im Erwachsenenalter
• Mitochondriale Erkrankungen
• Schlaganfall
• Vitamin B12- und Folsäuremangel
• Zöliakie
• Hepatitis B
• Fabry-Krankheit
• Thyreopathie
• Hämatologische Erkrankungen (Thrombophilie, monoklonale Gammopathie, Antiphospholipid-Syndrom)
• Posttraumatische Demyelinisierung

Im klinischen Verlauf der Multiplen Sklerose wird zwischen dem klinisch isolierten Syndrom und der definitiven Multiplen Sklerose unterschieden.

Das klinisch isolierte Syndrom (CIS) ist der allererste Schub, die erste Episode neurologischer Symptome, die durch eine demyelinisierende Läsion des ZNS verursacht wird, die Zentren im Gehirn und Rückenmark an der Stelle betrifft, die der Erkrankung zuzuordnen ist.

Diese ersten Symptome müssen mindestens 24 Stunden andauern.

In den meisten Fällen entwickelt sich in der Folgezeit eine definitive Form der Multiplen Sklerose, zumeist die schubförmig-remittierende Form der Multiplen Sklerose. Es ist sehr wichtig, die CIS frühzeitig zu erkennen und so schnell wie möglich eine Behandlung einzuleiten.

Die definitive Multiple Sklerose wird anhand des Verlaufs in mehrere Formen unterteilt

1. schubförmig-remittierende Form der Multiplen Sklerose (RRSM)

Tritt in etwa 85 % der Fälle auf.

Sie ist durch so genannte Krankheitsschübe gekennzeichnet. Nach Abklingen der Symptome durch eine Akutbehandlung (meist eine Kortikosterapie) ist der klinische Zustand des Patienten vollständig oder ausreichend gebessert. Darauf folgt eine mehr oder weniger lange Phase ohne Symptome, die als Remission bezeichnet wird.

Diese Phase, in der sich Anfälle mit einer Remissionsphase abwechseln, dauert etwa 10 bis 15 Jahre.

Danach kann sie in die sekundär chronisch progrediente Form (SPSM) übergehen.

2. sekundär progrediente Form der Multiplen Sklerose (SPSM)

Nach jeder Ataxie kommt es nur zu einer unvollständigen Remission. Der klinische Zustand verschlechtert sich allmählich, die Beeinträchtigung einzelner neurologischer Bereiche vertieft sich und die Behinderung des Patienten wird ausgeprägter (EDSS-Zahl steigt).

Die Diagnose SPSM wird retrospektiv gestellt, wenn nach dem anfänglichen Verlauf der RRSM eine progressive Verschlechterung auftritt.

3. primär progrediente Form der Multiplen Sklerose (PPSM)

Bei etwa 10 % der Patienten kommt es zu einer anhaltenden klinischen Verschlechterung ab Beginn der Erkrankung.

Der Verlauf ist schubweise, d. h. ohne Phasen der Verschlechterung und anschließender Ruhe.

Sklerose multiplex und Schwangerschaft

Von Multipler Sklerose sind in der Regel junge Frauen betroffen, die sich auf dem Höhepunkt ihrer reproduktiven Phase befinden. Daher ist es nur natürlich, dass sich die Patientinnen Sorgen über den Verlauf der Schwangerschaft machen. Wie wirkt sich die Krankheit auf die Schwangerschaft, das sechste Lebensjahr oder das Stillen aus?

Eine der wichtigsten Fragen ist die nach der Vereinbarkeit von Schwangerschaft und Multiple-Sklerose-Behandlung und der Möglichkeit, ein gesundes Neugeborenes zur Welt zu bringen.

Multiple Sklerose selbst erhöht das Risiko von Komplikationen während der Schwangerschaft nicht.

Eine fortgesetzte Behandlung kann ein Risiko darstellen. Daher sollte jede Patientin mit DMT einer geplanten Schwangerschaft Vorrang einräumen und vorher ihren Neurologen konsultieren.

In der Vergangenheit wurde eine Schwangerschaft bei Patientinnen mit Multipler Sklerose wegen des erhöhten Risikos eines Rückfalls nicht empfohlen.

Heutzutage wird die Schwangerschaft nach Ansicht einiger Autoren eher als Schutzfaktor für das Fortschreiten der Krankheit angesehen, was durch die so genannte feto-uterine Immuntoleranz erklärt wird.

Die Aktivität der proinflammatorischen Th1-Lymphozyten nimmt ab und die Aktivität der entzündungshemmenden Th2-Lymphozyten zu.

Bei schwangeren Frauen mit Multipler Sklerose gab es keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf die Schwangerschaftsdauer, das fetale Gedeihen oder das Geburtsgewicht des Neugeborenen. Die spezifische Art der Entbindung (natürlich oder per Kaiserschnitt) hängt von den neurologischen und gynäkologischen Befunden der einzelnen Patientinnen ab.

Die Anwendung einer Epiduralanästhesie ist nicht kontraindiziert.

Der risikoreichste Zeitraum hinsichtlich der Rezidivhäufigkeit liegt 3-6 Monate nach der Entbindung.

Aufgrund des hohen Prolaktinspiegels, der eine entzündungsfördernde Wirkung hat und das Rezidivrisiko erhöht, wird das Stillen für mehr als 4 Monate nicht empfohlen.

Ab dem 6. Monat nach der Entbindung sollte die Frau die DMT-Einnahme, die sie vor der Schwangerschaft eingenommen hat, wieder aufnehmen.

Multiple Sklerose und Impfung

Die Impfung ist ein wichtiger Meilenstein in der Geschichte der Menschheit. Sie hat einen unersetzlichen Platz in der Vorbeugung von übertragbaren Infektionskrankheiten. Daher ist die Frage nach der Angemessenheit ihres Einsatzes bei Krankheiten, die autoimmune Merkmale aufweisen, wie die Multiple Sklerose, legitim.

In erster Linie geht es um eine Risiko-Nutzen-Abwägung.

Die Impfung mit Impfstoffen, die nicht lebende Stämme enthalten, birgt kein hohes Risiko für unerwünschte Wirkungen. Im Gegensatz dazu können Impfstoffe mit abgeschwächten lebenden Mikroorganismen bei Personen mit geschwächtem Immunsystem ein Infektionsrisiko darstellen.

DMT, die bei der Behandlung von Multipler Sklerose eingesetzt werden, können die Wirksamkeit des Impfstoffs verringern oder das Risiko infektiöser Komplikationen erhöhen.

Daher ist bei der Impfung Vorsicht geboten, und es sollte eine individuelle Bewertung des Zustands, des Immunprofils und der Krankheitsaktivität des Patienten vorgenommen werden. Ist eine Impfung erforderlich, so wird die Verwendung von nicht lebenden Impfstoffen empfohlen.

Tritt ein schwerer Rückfall auf, muss eine Remissionsphase von mindestens 4-6 Wochen abgewartet werden.