Diabetes: Ursachen, Symptome, Komplikationen

Diabetes: Ursachen, Symptome, Komplikationen
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Diabetes ist heute die häufigste Stoffwechselerkrankung. Erhöhter Blutzucker, d.h. Hyperglykämie, hat verschiedene Ursachen und Folgen.

Merkmale

Diabetes ist heute eine der häufigsten Stoffwechselkrankheiten. Sie ist durch einen erhöhten Blutzuckerspiegel (Hyperglykämie) gekennzeichnet, wobei eine Hyperglykämie verschiedene Ursachen und Folgen haben kann.

Zu den chronischen Komplikationen des Diabetes gehören schwerwiegende Erkrankungen wie diabetische Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie und der diabetische Fuß, der häufig zu einer Amputation führt. 

Diese Komplikationen sind eine Folge des unbehandelten Diabetes.

Das Grundprinzip zur Minimierung des Fortschreitens der chronischen Komplikationen des Diabetes besteht darin, einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, das Gewicht zu reduzieren und zu versuchen, andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck und Rauchen zu beeinflussen.

Diabetes ist die Laienbezeichnung für eine weit verbreitete Stoffwechselerkrankung namens Diabetes mellitus

Kennzeichnend für die Krankheit ist ein erhöhter Blutzuckerspiegel, die so genannte Hyperglykämie. Hyperglykämie kann verschiedene Ursachen und eine Reihe von Folgen haben. 

Eine Hyperglykämie tritt auf, wenn die mit der Nahrung aufgenommene Glukose nicht vom Blut in die Zellen übertragen wird, wo sie als Hauptenergiequelle für das Leben genutzt wird. Die Glukose verbleibt im so genannten extrazellulären Raum, d. h. im Blut. 

Die wichtigsten Glukosequellen sind Stärke, Saccharose und andere Kohlenhydrate. Der Körper verfügt auch über körpereigene Glukosespeicher, die er im Falle einer Hungersnot effizient nutzen kann. 

Glykogen, das in der Leber gespeichert wird, ist die Hauptquelle für Glukose. Der Prozess, bei dem Glykogen zu Glukose abgebaut wird, heißt Glykogenolyse. Er findet in Leberzellen, den Hepatozyten, statt.

Eine weitere Möglichkeit, wie sich der Körper bei einem Kohlenhydratmangel selbst helfen kann, ist die so genannte Gluconeogenese.

Es handelt sich um die "Herstellung" von Glukose aus Nicht-Saccharid-Verbindungen, z. B. Proteinen. Sie erfolgt in der Leber und den Nieren. Auf diese Weise kann der Körper bis zu 100 Gramm Glukose produzieren.

In Zeiten extremer Erschöpfung des Organismus, z. B. bei schweren Infektionen, wird die Produktion auf 400 Gramm pro Tag erhöht. 

Der Körper verwendet die Glukose aus der Nahrung, aber nach 5 Stunden Fasten beginnt er, seine eigenen Quellen, d. h. Glykogen und Nicht-Kohlenhydratquellen, in Glukose umzuwandeln. 

Der größte Verbraucher von Glukose ist das Gehirn. Es braucht 100 bis 150 Gramm Glukose pro Tag. 

Weitere Glukoseverbraucher sind die Muskeln und Fettzellen. Sie machen bis zur Hälfte aller Zellen im Körper aus. Glukose gelangt über Glukosetransporter (GLUT) in die Zellen.

Die Glukosetransporter, die Glukose in Muskel- und Fettzellen transportieren, heißen GLUT4. Diese GLUT4-Transporter benötigen Insulin, um zu funktionieren. Andere Glukosetransporter sind insulinunabhängig und können auch ohne Insulin funktionieren. 

Daraus folgt, dass mindestens die Hälfte unserer Körperzellen, Muskel- und Fettzellen, ihre Energieversorgung in Form von Glukose nicht erhalten, wenn keine ausreichende Menge Insulin im Blut vorhanden ist oder dessen Wirkung unzureichend ist.

Die nicht verbrauchte Glukose zirkuliert im Blut und erhöht den Blutzuckerspiegel bei jeder Mahlzeit. 

Glukose ist eine osmotisch aktive Substanz, das heißt, sie zieht Wasser an. Die Nieren reagieren auf die erhöhte Osmolalität des Körpers mit einer verstärkten Wasserausscheidung, die zu vermehrtem Wasserlassen, Austrocknung und übermäßigem Durst führt.

Die große Menge an Glukose im Blut hat auch Auswirkungen auf andere Bausteine wie Proteine. Sie werden glykiert und bilden so genannte fortgeschrittene Glykationsendprodukte (AGEs). Diese Stoffe sind schwer aufzulösen, da nicht einmal Enzyme sie abbauen können.

Da zu viel davon vorhanden ist und der Körper es nicht verwerten kann, beginnen diese Produkte in verschiedenen Organen, z. B. in den Nieren, gespeichert zu werden. 

Fortgeschrittene Glykationsendprodukte (AGEs) sind die Ursache für chronische Spätkomplikationen bei Diabetes. 

Ursachen

Je nach den Ursachen der Hyperglykämie kann Diabetes mellitus in die folgenden Typen eingeteilt werden:

  • Typ-1-Diabetes 
  • Typ-2-Diabetes
  • Sonstige Arten von Diabetes

Typ-1-Diabetes

Typ-1-Diabetes ist eine Form der Zuckerkrankheit, die durch einen völligen Mangel an Insulin gekennzeichnet ist.

Etwa 10 % aller Diabetiker haben Diabetes mellitus Typ 1. 

Insulin ist ein Hormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird. Es wird von den Betazellen der Langerhans-Inseln ausgeschüttet. Wenn diese Zellen geschädigt oder zerstört sind, z. B. durch einen Autoimmunprozess, können sie kein Insulin mehr produzieren und ausschütten. 

Ein Verlust von mindestens 80-90 % der Langerhans-Inseln führt zur Entwicklung von Diabetes mellitus. Bei einer so geringen Anzahl verbleibender Betazellen ist der Körper nicht mehr in der Lage, genügend Insulin zu produzieren, und die Symptome des Diabetes treten in vollem Umfang auf. 

Eine Autoimmunentzündung der Langerhans-Inseln wird als Insulitis bezeichnet. Das Prinzip der Autoimmunreaktion ist die bestehende genetische Veranlagung (Vorhandensein der HLA-Gene DR3 und DR4) und ein auslösender Faktor, z. B. eine Virusinfektion, Coxackie B, Parotitis-Virus, Influenza, Masern oder andere externe Stressrisikofaktoren. 

Eine Autoimmunentzündung wird durch Immunzellen vermittelt:

  • Lymphozyten, insbesondere eine Population von Th-1-Lymphozyten mit Merkmalen von CD4+ und CD8+
  • Makrophagen

Neben der zellulären Immunität ist auch die humorale Immunität am Autoimmunprozess beteiligt, die nach und nach Diabetes-assoziierte Autoantikörper produziert.

Sie spielen keine direkte Rolle bei der Zerstörung von Betazellen, werden aber in der Diagnostik zur Überwachung der Aktivität von Autoimmunentzündungen eingesetzt.

Diabetes mellitus Typ 1 ist eine lebenslange Erkrankung, die in der Regel im Kindesalter, meist im Alter von 4 Jahren, diagnostiziert wird. Je jünger das Alter bei Beginn der autoimmunen Zerstörung ist, desto schneller verläuft der gesamte Prozess und desto schneller manifestiert sich der Diabetes. 

Typ-2-Diabetes

Der Diabetes mellitus Typ 2 ist durch Insulinresistenz oder relativen Insulinmangel gekennzeichnet. 

Bei diesem Diabetestyp ist zwar eine ausreichende Menge Insulin im Blut vorhanden, aber die Zellen reagieren nicht darauf, weshalb die Glukose nicht in die Zelle übertragen wird. 

In den 1960er Jahren wurde die Insulinresistenz als ein Zustand definiert, bei dem eine normale Insulinkonzentration zu einer verminderten biologischen Reaktion der Zellen führt. 

Diese Entdeckung wurde von Berson und Yallow gemacht, zwei Wissenschaftlern, die das Insulinmolekül mit Radiomarkern versehen und sein biologisches Verhalten im menschlichen Körper untersucht hatten. 

Sonstige Arten von Diabetes

  • Endokriner Diabetes: Hyperglykämie tritt auch bei einigen endokrinen Erkrankungen auf, z. B. bei Schilddrüsenerkrankungen, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom, Hyperaldosteronismus, Somatinostatinom und Glucagonom.
  • Diabetes bei Bauchspeicheldrüsenerkrankungen: Krankheiten, bei denen die Beta-Zellen geschädigt sind, z. B. chronische Pankreatitis, Pankreaskarzinom und Mukoviszidose.
  • MODY: "Maturity Onset Diabetes in the Young" ("Erwachsenendiabetes, der im Jugendalter auftritt") ist eine genetische Störung der Betazellen, die zu einem Diabetes führt, der in seiner Ursache mit dem Typ-1-Diabetes vergleichbar ist (d. h. totaler Insulinmangel), sich aber erst im Erwachsenenalter, etwa im Alter von 30 Jahren, klinisch bemerkbar macht. 
  • LADA: "Latent autoimmune diabetes in adults" ("verzögert auftretender, autoimmun bedingter Diabetes beim Erwachsenen") ist ein durch Autoimmunität vermittelter Diabetes, der dem Typ-1-Diabetes mellitus ähnelt, aber erst später im Leben auftritt, daher die Bezeichnung "latent". Er ist ebenfalls mit einem totalen Insulinmangel verbunden, aber die Krankheit schreitet viel langsamer voran, so dass erst mehrere Jahre nach der Diagnose eine Insulinbehandlung eingeleitet werden muss.
  • Schwangerschaftsdiabetes: auch Gestationsdiabetes mellitus (GDM) oder Typ-4-Diabetes ist dem Typ-2-Diabetes ähnlich. Unabhängig davon, ob die Insulinsekretion normal oder erhöht ist, zeigt der Bluttest eine Hyperglykämie, die durch eine Insulinresistenz der Zellen verursacht wird. Schwangerschafts- und Plazentahormone, insbesondere Cortisol und das so genannte humane Plazenta-Laktogen, sind die Ursache für diese Art von Diabetes. Der Höhepunkt der Ausschüttung dieser Hormone liegt etwa zu Beginn des zweiten Trimesters. Schwangerschaftsdiabetes betrifft etwa 3 % der schwangeren Frauen, und die Häufigkeit dieser Art von Diabetes nimmt ebenso zu wie die Häufigkeit von Typ-2-Diabetes.
  • Medikamenteninduzierter Diabetes: Bestimmte Medikamente können einen sekundären Diabetes auslösen, z. B. Glukokortikoide, Thiazid-Diuretika, Diazoxid, Beta-Adrenolytika, Interferone usw.

Symptome

Die Symptome von Diabetes variieren je nach Blutzuckerspiegel und Diabetestyp. Bei Patienten mit Prädiabetes oder Typ-2-Diabetes treten möglicherweise überhaupt keine Symptome einer Hyperglykämie auf. In klinischen Berichten werden kleinere Komplikationen von Diabetes erwähnt. 

Bei Typ-1-Diabetes treten die Symptome in der Regel schneller auf und sind stärker ausgeprägt.

Zu den Symptomen von Diabetes gehören: 

  • erhöhter Durst
  • häufiges Wasserlassen
  • extremer Hunger
  • unerklärter Gewichtsverlust
  • Ketone im Urin (Ketone sind ein Nebenprodukt des Proteinabbaus, das bei einem Mangel an verfügbarem Insulin entsteht)
  • Ermüdung
  • Unberechenbarkeit
  • verschwommenes Sehen
  • schlecht heilende Wunden
  • häufige Infektionen wie Zahnfleisch-, Haut- und Vaginalinfektionen

Symptome der akuten und chronischen Komplikationen einer Hyperglykämie

Akute Komplikationen bei Diabetes

  • Diabetische Ketoazidose - eine akut lebensbedrohliche Komplikation des Typ-1-Diabetes, bei der der Patient bewusstlos wird oder sogar komatös ist. Sie wird durch einen absoluten Mangel an Insulinsekretion verursacht, der eine Hyperglykämie, Hyperosmolalität, Dehydratation und eine erhöhte Produktion von Ketonkörpern hervorruft, die zu einer Ketoazidose mit einer Übersäuerung des Körpermilieus auf einen pH-Wert von 6,8 führt, was tödlich ist. Die Behandlung besteht in der Verabreichung von Insulin (Injektion), Rehydrierung und Kaliumergänzung.
  • Hyperosmolarer hyperglykämischer Zustand (HHS) - eine typische Komplikation des Typ-2-Diabetes, bei der Insulin ausgeschüttet wird, ohne dass Ketonkörper gebildet werden, aber da der Blutzucker ansteigt, kommt es zu Dehydrierung und erhöhtem Flüssigkeitsverlust.

Der Zustand schreitet langsam voran, manchmal über Tage oder Wochen. Im fortgeschrittenen Stadium werden die Patienten mit einem hypovolämischen Schock, versagenden Nieren und einer Hirnschwellung ins Krankenhaus gebracht.

Die Behandlung besteht hauptsächlich aus Rehydrierung und Insulingabe. Obwohl sich das Behandlungsmanagement verbessert hat, sterben etwa 10 % der Patienten. 

  • Hypoglykämisches Koma - tritt nach einer Überdosierung von Insulin oder bestimmten Antidiabetika auf.

Manifestationen einer Hypoglykämie: 

  • vermehrtes Schwitzen
  • beschleunigte Herzfrequenz
  • Zittern der Gliedmaßen
  • Unfähigkeit zur Konzentration
  • unerträglicher Hunger
  • Verwirrung
  • Koma

Behandlung: Glukosespritzen.

Weitere Informationen:

Chronische Komplikationen des Diabetes

  • Diabetische Nephropathie - chronische Nierenschäden, die AGEs und Bluthochdruck verursachen. Im ersten Stadium geben die Nieren kleinste Proteine in den Urin ab, was als Mikroalbuminurie bezeichnet wird. Mit dem Fortschreiten der Krankheit werden größere Eiweißmengen mit dem Urin ausgeschieden, was zu einer Nephropathie führt, die mit Nierenversagen endet.
  • Diabetische Retinopathie - Die proliferative Form der Krankheit führt zu Sehstörungen und Blindheit.
  • Diabetische Neuropathie - hat viele Formen, z. B. sensorische Neuropathie, beeinträchtigte motorische Funktionen, Schmerzen und autonome Neuropathie. Die Neuropathie ist häufig das erste Symptom des Diabetes, kann aber auch jahrelang ohne Symptome bleiben.
  • Diabetischer Fuß - Es handelt sich um eine Komplikation der sich verschlimmernden diabetischen Neuropathie, der verminderten Empfindung in den Füßen, der eingeschränkten Mikrozirkulation in Verbindung mit chronischen Verletzungen, z. B. beim Tragen von Schuhen unpassender Größe, schlecht heilenden entzündeten Wunden, Geschwüren, Phlegmonen, Fußgangrän.

Weitere Informationen:

Diagnostik

In den meisten Fällen wird Diabetes mellitus beim Auftreten chronischer Komplikationen, zufällig bei Routine-Blutuntersuchungen oder bei der Diagnose einer anderen Krankheit festgestellt.

Der Bluttest zeigt einen erhöhten Glukosespiegel, einen Zustand, der als Hyperglykämie bezeichnet wird. 

Der normale Nüchternglykämiewert liegt zwischen 3,3 und 5,6 mmol/l. 

Eine stichprobenartige Blutzuckermessung zu einem beliebigen Zeitpunkt des Tages sollte keinen höheren Wert als 7,8 mmol/l ergeben.

Wenn der Zufallsblutzuckerwert über 11,1 mmol/l oder ein wiederholter Nüchternblutzuckerwert über 7,0 mmol/l liegt, wird die Diagnose Diabetes gestellt.

Sind die Werte grenzwertig, wird ein oraler Glukosetoleranztest (OGTT) durchgeführt, bei dem der Patient eine süße Wasserlösung und 75 Gramm Glukose zu trinken bekommt. Die Glykämie wird dann nach 120 Minuten gemessen.

Liegt der Blutzuckerspiegel über 11,1 mmol/l, lautet die Diagnose Diabetes. Bei Werten unter 7,8 mmol/l kann Diabetes ausgeschlossen werden, aber der Patient kann einige Zeit lang überwacht werden. 

Grenzwerte zwischen 7,8 - 11,1 mmol/l sind ein Zeichen für eine gestörte Glukosetoleranz. 

Neben dem Blutzuckerspiegel sollte auch der glykosylierte Hämoglobinwert im Rahmen der regelmäßigen Diabetikeruntersuchungen überwacht werden, da er ein besserer Indikator für die langfristige Kompensation des Diabetes ist. 

Glykolisiertes Hämoglobin ist das Endprodukt von Hämoglobin, an das ein Glukosemolekül gebunden ist. Die Bindung von Glukose an Hämoglobin ist ein Prozess, der im Laufe des Lebens regelmäßig stattfindet, aber von den glykämischen Werten abhängt.

Bei anhaltend hohen Blutzuckerkonzentrationen ist das Hämoglobin länger den Glukosemolekülen ausgesetzt, was die Vernetzung fördert. 

Auf diese Weise kann der Blutzuckerspiegel in den letzten 6-8 Wochen überprüft werden. Dies geschieht, weil nach diesem Zeitraum die roten Blutkörperchen, d. h. das Hämoglobin, ersetzt werden. 

Verlauf

Typ-1-Diabetes entwickelt sich meist in der Kindheit. Das Kind leidet unter erhöhter Müdigkeit, übermäßigem Durst, häufigem Wasserlassen und kann unerklärliche Hungerattacken oder Appetitlosigkeit erleben.

Eine Hyperglykämie bei Kindern äußert sich häufig durch starke Bauchschmerzen, die einen plötzlichen Unterleibsvorfall, z. B. eine Blinddarmentzündung oder akute Gastritis, vortäuschen können.

Wenn Typ-1-Diabetes diagnostiziert wird, handelt es sich um eine lebenslange Krankheit, die eine Insulingabe erfordert. 

Typ-2-Diabetes wird im Erwachsenenalter, meist nach dem 50. Lebensjahr, diagnostiziert. Die Häufigkeit der Manifestation hängt von erblichen und umweltbedingten Faktoren wie Lebensstil und Ernährung ab.

Nicht selten tritt der Typ-2-Diabetes als versteckte Erkrankung auf, die erst beim Auftreten von Komplikationen diagnostiziert wird, z. B. wenn eine unangenehme diabetische Neuropathie, Nephropathie oder Sehstörungen bei diabetischer Retinopathie auftreten. 

Das Grundprinzip der Verlangsamung des Fortschreitens der chronischen Komplikationen des Diabetes besteht darin, einen normalen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, das Gewicht zu reduzieren und zu versuchen, andere kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Bluthochdruck oder Rauchen zu beeinflussen.

Dieser Artikel wurde durch die Unterstützung von Hemp Point CBD Slovakia ermöglicht.

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Interessante Quellen